SINDROAME CLINICE

Ficatul gras

Pacientii sunt de obicei asimptomatici, diagnosticul punandu-se cand se descopera un ficat marit, neted si indurat. Testele functionale hepatice sunt normale, sau se remarca o usoara crestere a transaminazelor si fosfatazei alcaline serice. Daca ficatul gras alcoolic este suficient de sever pentru a fi internat in spital, inseamna ca pacientul a consumat o mare cantitate de alcool un timp indelungat si este anorectic. Pot fi prezente greata, varsaturi si dureri periombilical, epigastric si in hipocondrul drept. Din punct de vedere clinic, pacientul cu ficat gras nu poate fi deosebit de un pacient cu hepatita alcoolica usoara. Pentru a diagnostica hepatita alcoolica este esentiala efectuarea unei biopsii hepatice.

Hepatita acuta alcoolica

Intr-un caz usor, diagnosticul poate fi pus numai prin biopsie hepatica, pacientul fiind asimptomatic, insa prezinta anormalitati ale enzimelor serice si macrocitoza. Pacientii din categoria imediat urmatoare se plang numai de oboseala, anorexie si scadere in greutate. Exista o usoara hepatomegalie si de obicei, pirexie. Pacientul poate fi obez, insa la 90% dintre pacienti se pot descoperi unele semne de malnutritie. In cazurile mai severe, pacientul consuma cantitati mari de alcool si nu se alimenteaza. Decompensarea hepatica severa poate fi precipitata de varsaturi, diaree si infectii intercurente, precum pneumonia sau infectii ale tractului urinar, sau anorexie prelungita. Doze modeste de paracetamol pot induce la un alcoolic hepatita severa. Nivelul transaminazelor este enorm. Hepatita alcoolica severa este marcata de pirexie, anorexie, icter si varsaturi repetate. Pacientul se poate plange de dureri la nivelul unui ficat marit de volum si sensibil la palpare. La unii pacienti se poate ausculta un murmur arterial la nivelul ficatului. Pe piele se remarca prezenta stelutelor vasculare. Ele pot fi asociate cu semne ale decompensarii hepatice precum ascita, encefalopatia hepatica si diateza hemoragica. Presiunea arteriala este de obicei scazuta si se insoteste de circulatie hiperdinamica. Semne ale deficitelor de vitamine, precum beri-beri sau scorbutul apar mai ales la malnutriti. Diareea cu steatoree pot fi corelate cu excretia biliara scazuta de saruri biliare, cu insuficienta pancreatica si cu efectul toxic direct al alcoolului pe mucoasa intestinala. Pacientii cu ficat gras acut pot deceda rapid in soc, datorita embolilor grasosi pulmonari. Moarte subita se poate produce si prin hipoglicemie. Hemoragia gastrointestinala provine frecvent de la o leziune locala gastrica sau duodenala, sau este secundara tendintei generale la sangerare, si mai putin are legatura cu hipertensiunea portala.

Hepatita alcoolica poate fi confundata cu hepatita acuta virala. Elemente diagnostice de ajutor sunt istoricul bolii, prezenta stelutelor vasculare, un ficat mare si leucocitoza.

Transaminazele serice sunt crescute, dar rareori peste 300 ui/l. Valori foarte mari sugereaza o complicatie, si anume ingestia de paracetamol. Raportul AST : ALT depaseste valoarea 2. Fosfataza alcalina serica este de obicei crescuta. Severitarea este cel mai bine corelata cu nivelul bilirubinei serice si al timpului de protrombina dupa administrarea de vitamina K. Nivelul IgA serice este marcat crescut, iar IgG si IgM cresc intr-o mai mica masura. Nivelul seric al IgG scade odata cu imbunatatirea starii pacientului, in timp ce nivelul albuminelor serice care este scazut, creste la imbunatatirea starii. Colesterolul seric este de obicei crescut. Valorile potasiului seric sunt scazute, in mare parte datorita aportului scazut prin dieta, diareei si secundar hiperaldosteronismului, daca este prezenta retentia de lichide. Ureea sangvina si valorile creatinei cresc si reflecta severitatea bolii. Ele sunt factori predictivi pentru aparitia sindromului hepato-renal. O leucocitoza de 15-20.000 / litru este direct proportionala cu severitatea hepatitei alcoolice. Functia trombocitara este deprimata chiar in absenta trombocitopeniei sau a alcoolului in sange.

Ciroza hepatica

Ciroza instalata poate fi prezenta fara un stadiu de hepatia alcoolica acuta, fiind recunoscuta clinic si histologic abia intr-un stadiu final. Elementele care sugereaza etiologia alcoolica includ istoricul abuzului de alcool (care uneori poate fi omis), hepatomegalia si alte semne asociate alcoolismului: rinofima, retractia palmara Dupuytren, hipertrofia parotidelor. Splenomegalia este un element ce apare tardiv. Biopsia hepatica sustine etiologia alcoolica daca se descopera ciroza micronodulara, scleroza perivenulara si lipsa venelor hepatice. Nu se poate stabili pe baze histologice originea alcoolica a bolii.

Sindroame colestatice

Ocazional, pacientul prezinta icter avansat, hepatomegalie si o crestere a transaminazelor, fosfatazei alcaline, triglieridelor si colesterolului seric. Incapacitatea functionala a rinichilor este obisnuita, constituind primul semn al decompensarii. Biopsia hepatica arata acumulari masive de grasime microveziculara impreuna cu colestaza in aria centriozomala. Prezenta inflamatiei este inconstanta, iar hialinizarea este limitata sau de loc. Microscopia electronica arata dezorganizare masiva a organitelor celulare, in hepatocitele afectate. Acestei situatii i s-a atribuit termenul "degenerare spumoasa alcoolica"Prognosticul este foarte variabil iar degenerarea spumoasa poate fi descoperita si la pacientii asimptomatici. Colestaza se poate datora, de asemenea compresiei partii intrapancreatice a ductului biliar comun in pancreatita cronica. Diagnosticul este confirmat prin ERCP .

Relatii cu hepatitele B si C

Markerii unor hepatite B sau C, in antecedente sau in desfasurare sunt mai frecvent descoperiti la alcoolici decat la populatia generala. Poate fi dificil sa se faca distinctia intre etiologia virala si cea alcoolica. Identificarea factorilor de risc poate fi de ajutor. Efectul abstinentei la alcoolici consta intr-o scadere a transaminazelor, insa la pacientii cu hepatita virala ele isi continua cursul fluctuant. Biopsia hepatica pare sa fie de mai mare ajutor, desi exista dificultati considerabile in interpretare. Antigenul HBs poate sa fie absent in ser, si in acest caz este necesar pentru diagnosticul hepatitei virale B cautarea ADN-ului viral in ser. Testele ELISA de a doua generatie pozitive se coreleaza de obicei cu prezenta ARN-ului viral pentru hepatita C, si permit diagnosticarea hepatitei C complicate.

Coexistenta cu o infectie virala creste severitatea bolii hepatice alcoolice.

Cancerul hepatocelular

Apare ocazional pe ficatul cu ciroza alcoolica, de obicei dupa o perioada de abstinenta, cand se dezvolta ciroza macronodulara. Exista o puternica asociatie intre hepatita B si aparitia cancerului la un pacient alcoolic. In ficatul pacientului alcoolic cu cancer hepatic primitiv se pot descoperi integrate secvente ale ADN-ului virusului hepatitic B.

Alte caracteristici

Ocazional, se pot intalni mariri ale parotidelor bilateral analog cu cele observate in alte tipuri de malnutritie. Ginecomastia apare adesea dupa tratament si este o complicatie frecventa a terapiei cu Spironolactona. La barbati testiculele se atrofiaza, iar performanta sexuala decade. Masa musculara se pierde. Contractura Dupuytren a fasciei palmare este legata de alcoolism si nu de ciroza. Pierderea memoriei si a puterii de concentrare, insomnia, iritabilitatea, halucinatiile, convulsiile si tremorul pot fi stigmate ale alcoolismului. Acestea trebuie sa fie observate inaintea precomei hepatice incipiente. Sindromul hepatorenal este mai frecvent la alcoolici. Nivelul IgA seric este crescut si se formeaza depozite de-a lungul sinusoidelor. Exista probabil o relatie cu stimularea locala a sistemului imun secretor. Anomaliile renale glomerulare, in particular expansiunea mezangiala are probabil legatura cu depunerea complexelor imune. Acestea contin IgA, corpi Mallory, antigene si complement. Slaba acidifiere renala in cazul bolii hepatice alcoolice poate fi un semn al afectarii celulelor hepatice.

Prognosticul

Prognosticul in alcoolism este mult mai bun decat in alte forme de ciroza. Totul depinde de vointa alcoolicului sa depaseasca dependenta pentru alcool. Acest lucru depinde de sprijinul familiei, resursele financiare si statutul socio-economic.

In Boston, intr-un grup mare de studiu format din oameni ce muncesc, de obicei tipul de om cu viata agitata si multe probleme, la cei cu ciroza alcoolica s-a gasit o speranta de viata medie de 33 de luni, comparat cu 16 luni la un alt grup cu ciroza non-alcoolica. Intr-un studiu realizat la Yale, pacientii provenind din clasele socio-economice superioare, cu ciroza complicata cu ascita, icter si hematemeza, s-a aratat ca speranta de viata pe 5 ani este de 50%. Daca ei continua sa consume alcool, sparanta de viata scade la 40%, iar daca renunta la alcool speranta devine 60%. Rezultate asemanatoare s-au obtinut si in Anglia .

Biopsia hepatica da cele mai exacte indicatii privind prognosticul. Fibroza zonei 3 si scleroza perivenulara sunt elemente foarte nefavorabile. In prezent aceste leziuni pot fi detectate numai la biopsie hepatica. Colestaza detectata histologic este un indicator de prognostic prost in hepatita alcoolica. Factorii proliferarii hepatocitare, TGF-cx si HCF, sunt bine exprimati la pacientii care au supravietuit unei hepatite acute alcoolice.

Intr-un studiu, 50% dintre pacientii cu hepatita acuta alcoolica au dezvoltat ciroza dupa 10-13 ani. In alt studiu, 23% dintre pacientii cu boala hepatica alcoolica, dar fara ciroza au dezvoltat ciroza dupa o medie de 8,1 ani.

Simptomele independente, dar cu semnificatie prognostica proasta par sa fie encefalopatia, nivelul seric de albumina scazut, timpul de protrombina crescut si nivelul scazut al hemoglobinei. Pacientii cu pre-coma, icter persistent si azotemie este foarte probabil sa dezvolte un sindrom hepato-renal. Starea pacientului cu boala decompensata se imbunatateste incet. Persistenta icterului si a ascitei mai mult de 3 luni confera un prognostic grav. Intr-un stadiu tardiv, ireversibil abstinenta de la alcool nu mai poate modifica prognosticul. Distrugerile au fost produse si nu mai exista cale de intoarcere.

Mortalitatea cea mai ridicata la pacientii cu ciroza sau hepatita alcoolica este in primul an de urmarire. Starea pacientilor cu hepatita acuta alcoolica adesea se deterioreaza in timpul primelor cateva saptamani de spitalizare. Trebuie sa treaca 1-6 luni pana la stabilizare, si 20-50 % decedeaza in acest interval. Pacientii care au un timp de protrombina prelungit, care nu raspund la administrarea de vitamina K intramusculara, si cu nivele serice ale bilirubinei mai mari de 20 mg, au in mod particular un prognostic nefavorabil. Hepatita alcoolica se rezolva dificil chiar si la cei care devin abstinenti.

Factori predictivi pentru supravietuire sunt varsta, cantitatea de alcool consumata, raportul AST:ALT si gradul de severitate al bolii stabilit clinic si histologic. Cei cu nutritie saraca vor deceda mai repede. Nivelul timpului de protrombina si cel al bilirubinei pot fi folositi pentru a determina o functie discriminanta, care estimeaza prognosticul in hepatita alcoolica.

Voteaza articolul ( Articolul este votat ca supeeeerrrr!!!.)

Acest articol a fost vizualizat de 26455 ori.

ASPECTE PARACLINICE